Nura Bio 完成 7380 万美元 B 轮融资：当渐冻症新药 dosing 开启，这群 Alder 校友如何用 PACAP 与 SARM1 拦截神经退行性病变？
在生命科学领域，神经退行性疾病（如渐冻症 ALS、阿尔茨海默病 AD、帕金森病 PD 以及多发性硬化症 MS）一直被视为难以逾越的高山。传统的药物研发思路大多聚焦于清除引发病变的特定蛋白质（如 β-淀粉样蛋白），但临床结果一再证明，即使清除了这些“垃圾”，受损的轴突（Axons）依然会持续退化，神经元死去的终局仍无法逆转。医学界逐渐达成共识：想要真正保住大脑和神经系统的功能，必须在退化发生的瞬间，直接拉下拦截神经轴突坏死的“紧急刹车”。
临床阶段生物医药创企 Nura Bio 正在用其核心的 SARM1 抑制剂疗法把这一理论变为临床现实。2026年6月，这家总部位于北加州南旧金山的创新药企宣布完成了 7380 万美元的 B 轮融资。本轮融资由专注于生命科学的顶尖风投 The Column Group 领投，Euclidean Capital、Samsara BioCapital 以及 Sanofi Ventures（萨诺菲风险投资部）联合跟投。
| 项目 | 详情 |
|---|---|
| 公司名称 | Nura Bio Inc. (Nura Bio) |
| 创始人/CEO | Shilpa Sambashivan |
| 融资轮次 | B轮（Series B） |
| 融资金额 | 7380 万美元 |
| 领投方 | The Column Group |
| 跟投方 | Euclidean Capital, Samsara BioCapital, Sanofi Ventures |
| 官网 | https://nurabio.com |
这笔大额的 B 轮资金将主要用于加速其核心临床管线的开发，特别是其自主研发的口服、脑渗透性 SARM1 抑制剂 NB-4746 面向肌萎缩侧索硬化症（ALS，即渐冻症）患者的 Phase 1b/2a 临床试验的首批给药（Dosing）及后续临床验证。
轴突退行性病变中的“死锁开关”
神经元的长长分支——轴突，是神经冲动传导的高速公路。然而，在遭受到机械损伤、毒素侵害或退行性病变时，轴突会触发一种自毁程序，这被称为华勒氏变性（Wallerian Degeneration）。
在这一自毁机制中，起核心控制作用的是一种名为 SARM1 的酶。SARM1 本质上是细胞内的“NAD+ 消耗器”。当轴突受损时，SARM1 会被异常激活，并在极短时间内将轴突内的 NAD+（辅酶 I，维持细胞能量代谢的关键物质）消耗殆尽。这会导致轴突瞬间陷入能量饥竭，发生不可逆的碎裂和萎缩。
因此，如果能够开发出一种小分子药物，在 SARM1 被激活前死死锁住它的活性位点，就能保护 NAD+ 的水平，从而挽救濒临崩溃的轴突，防止其后端的肌肉和感觉系统失去神经支配。
脑渗透性小分子 NB-4746 的降维打击
Nura Bio 自研的口服小分子药物 NB-4746 正是为了攻克这一“死锁开关”而生：
- 口服与卓越的脑渗透性（Brain-penetrant）：中枢神经系统疾病的药物研发有一道天然屏障——血脑屏障（BBB）。大多数神经药物理想的分子量和脂溶性难以兼顾，无法进入脑内。NB-4746 经过高精度的分子改造，实现了极佳的口服吸收率以及高效穿透血脑屏障的能力，能够直接作用于脑部和脊髓受损的轴突节点。
- 广谱的神经保护（Neuroprotection）：与只针对某种特定突变基因的精准医疗不同，阻断 SARM1 通路提供了一种“广谱的轴突保护机制”。无论是渐冻症（ALS）引起的运动神经轴突损伤，还是化疗诱导的周围神经病变（CIPN），甚至是青光眼带来的视神经退行性病变，NB-4746 都能通过维持 NAD+ 水平提供保护。
- 轴突修复与微胶质细胞调控的双效飞轮：除了直接锁死 SARM1，Nura Bio 的在研管线还关注调节微胶质细胞（Microglia）对损伤的免疫反应。通过同时“踩下轴突自毁的刹车”并“调小神经炎症的音量”，Nura Bio 构建了双重的神经保护屏障。
目前，NB-4746 已经在健康受试者中完成了 Phase 1 临床安全性和耐受性试验，表现出极佳的安全性。最新的 B 轮资金到位，直接推动了针对 ALS 患者的 Phase 1b/2a 概念验证（PoC）临床试验的患者 dosing 开启，这是全球 SARM1 抑制剂开发领域的重要里程碑。
Shilpa Sambashivan 与 Alder 校友的“科学铁军”
Nura Bio 的 CEO Shilpa Sambashivan 博士是一位在神经生物学和药物研发领域有着卓越声誉的科学家。她曾是著名抗体研发企业 Alder Biopharmaceutical 的关键科学领袖。Alder 团队因开发了靶向 CGRP（降钙素基因相关肽）通路治疗偏头痛的重磅药物而声名大噪，并最终以 19.5 亿美元的高价被 Lundbeck 收购。
在 Alder 收购案尘埃落定后，Shilpa 带领着这群 Alder 的顶级科学“老兵”重新集结，联合硅谷生命科学创投巨头 The Column Group 创立了 Nura Bio。
这群校友军团带入 Nura Bio 的，不仅是开发小分子阻断通路的一手科学方法论，更有极其成熟的靶点筛选（Target Validation）、临床设计以及面对 FDA 的合规本能。这是 Euclidean Capital 和萨诺菲等国际顶尖医药资本愿意在临床早期就砸下超 7000 万美元重金的基本盘。
竞争格局：PACAP 与 SARM1 的新旧范式
在神经保护和渐冻症研发赛道上，Nura Bio 面临着全球跨国巨头和先锋创企的激烈竞争：
- 包括 Amylyx 的 Relyvrio 以及日本田边三菱的依达拉奉（Edaravone），但在临床疗效上这些药物仅能有限地延缓病情，无法根治。
- 新兴的靶点竞争。近期，以 PACAP（垂体腺苷酸环化酶激活肽）通路为核心的 neuroprotective 创企（如 Vedana Therapeutics 刚完成 4600 万美元融资）也在迅速推进。PACAP 侧重于通过神经营养通路“促进再生”；而 Nura Bio 的 SARM1 抑制剂侧重于“阻止坏死”。
两者的侧重点形成了有趣的范式竞争。萨诺菲（Sanofi Ventures）同时在不同的神经赛道进行组合投资，恰恰反映了跨国药企对这两种机理并进的对冲策略。
未来风险与临床终点
作为一款改变疾病进程的创新药，NB-4746 仍需跨越巨大的临床鸿沟：
- ALS 临床设计的异质性：渐冻症患者的病情进展速度（Progressor status）差异极大，如何在 Phase 2 临床中设计精细的终点（Endpoints）、排除患者个体差异对疗效评估的噪音干扰，是一道极其棘手的统计难题。
- 长期口服 SARM1 抑制的系统性安全性：SARM1 虽在中枢神经系统中富集，但在其他物理组织中也承担生理功能，长期的全身性抑制是否会引发非靶向的毒副作用，需要更长周期的临床数据监测。
但对于全球数百万身处黑暗中的神经退行性疾病患者而言，Nura Bio NB-4746 的每一次 dosing 推进，都让他们离拉下自毁程序的刹车更近了一步。
RecodeX 极客视点：Nura Bio 选择了神经退行性赛道中最具颠覆性的靶点——SARM1 抑制剂。它从“华勒氏轴突自毁机制”的源头入手，直接掐断 NAD+ 的流失，在科学原理上比单纯清除淀粉样蛋白具有更广谱的保护效应。Alder 前团队的“抗体/小分子药物”研发背景，赋予了其极高的管线执行力和扎实的临床合规本能。 Sanofi Ventures 和 The Column Group 的大手笔跟投，折射出大药企对中枢神经系统广谱保护平台的极度饥渴。然而，血脑屏障通过性之后的脑部真实清算率、以及 ALS 患者临床试验中运动功能评分（ALSFRS-R）的临床终点验证，将是NB-4746走向最终商业化的生死考验。
